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Vendredi 7 mai 2010
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8h30-9h
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Accueil des participants
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9h-9h05
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Mot de bienvenue
Sonia Lupien, Ph. D., directrice du Centre de recherche Fernand-Seguin
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9h05-9h10
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Présentation de Nancy Frasure-Smith par le Dr François Lespérance
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9h10-10h10
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Depression and Coronary Artery Disease: Cause, Effect or Coincidence?
Conférencière invitée (présentation en anglais )
Nancy Frasure-Smith, Ph. D.
Professeure titulaire, Département de psychiatrie, Université McGill
Professeure associée, Département de psychiatrie, Université de Montréal
Chercheure senior associée, Institut de cardiologie de Montréal
nancy.frasure-smith@mcgill.ca
This presentation will consider the evidence linking depression and coronary artery disease (CAD). The epidemiological data linking depression to both the development of CAD in initially disease-free individuals and to cardiac prognosis in those with existing CAD will be reviewed. The discussion will include studies of the prevalence of depression, prospective studies of depression as a predictor of cardiac outcomes, and a brief consideration of potential mechanisms. While the presentation will highlight work done by our team in these areas, it will not be limited to this research. Présentation
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10h10-10h20
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Période de questions
Modérateur : Dr François Lespérance
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10h20-10h50
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Traiter le patient coronarien déprimé
François Lespérance, M.D.
Professeur titulaire, Département de psychiatrie, Université de Montréal
Vice-doyen adjoint à la recherche clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal
Chef du département de psychiatrie du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM)
Chercheur régulier, Centre de recherche du CHUM
Chercheur associé, Institut de cardiologie de Montréal
francois.lesperance@umontreal.ca
Malgré l'abondance des recherches épidémiologiques démontrant l'impact négatif de la dépression sur le pronostic cardiaque au cours des 20 dernières années, il n'a pas été démontré que son traitement puisse atténuer cet impact. La présentation résumera les études cliniques randomisées d'interventions psychologiques (M-HART, ENRICHD) ayant tenté d'améliorer le pronostic cardiaque et les essais cliniques ayant plutôt évalué l'efficacité sur les symptômes dépressifs et sur la qualité de la vie (CREATE, SADHART, BYPASS THE BLUES). Sera aussi discuté les recommandations thérapeutiques des groupes d'experts et les essais cliniques à venir.
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10h50-11h
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Période de questions
Modératrice : Sonia Lupien
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11h-11h30
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Pause café
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11h30-12h
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Dépression post-infarctus du myocarde: évidences expérimentales
Guy Rousseau, Ph. D.
Professeur agrégé, Département de pharmacologie, Université de Montréal
guy.rousseau@umontreal.ca
Nous avons développé un modèle animal par lequel l'infarctus du myocarde provoque chez le rat un syndrome comportemental anxio-dépressif similaire à ce que l'on retrouve chez l’humain. Nous avons observé dans ce modèle une augmentation de mort neuronale par apoptose dans le système limbique, laquelle est associée à la présence de cytokines pro-inflammatoires. Nous avons également évalué les effets de diverses interventions thérapeutiques dont nous rendrons compte. Présentation
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12h-12h10
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Période de questions
Modérateur : Marc Lavoie, Ph. D., chercheur, Centre de recherche Fernand-Seguin
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12h10-13h30
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Lunch
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13h30-14h
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Neuro-psychophysiologie cardiorespiratoire dans les émotions et la douleur
Pierre Rainville, Ph. D.
Professeur titulaire, Département de stomatologie, Université de Montréal
pierre.rainville@umontreal.ca
Les émotions et la douleur aigüe s’accompagnent normalement d’une activation physiologique périphérique mais la relation entre cette réponse et l’expérience subjective n’est pas toujours claire. Cette présentation visera à démontrer que l’expérience d’émotions primaires s’accompagne de patrons d’activation cardio-respiratoire distinctifs. De plus, la modulation de l’expérience subjective de la douleur, et en particulier de sa dimension affective, modifie significativement les réponses physiologiques somatiques aux stimuli nociceptifs. Ces interactions font vraisemblablement intervenir des circuits cérébraux impliqués dans les émotions et la douleur, et plus spécifiquement les mécanismes de contrôle descendant impliqués dans la régulation homéostatique. Ces observations psychophysiologiques expérimentales sont congruentes avec l’association entre le stress, les émotions négatives et le risque de développer de la douleur chronique, et pourraient contribuer à expliquer les liens entre les émotions négatives et le développement de troubles somatiques. Présentation
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14h-14h10
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Période de questions
Modérateur: Dr Emmanuel Stip
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14h10-14h40
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La réactivité cardiovasculaire et le soutien social dans l’état de stress post-traumatique
Stéphane Guay, Ph. D.
Directeur du centre d’étude sur le trauma, Centre de recherche Fernand-Seguin, Hôpital Louis-H. Lafontaine
Professeur adjoint, Département de criminologie, Université de Montréal
stephane.guay@umontreal.ca
L’état des recherches portant sur l'étude des processus de soutien social chez les individus aux prises avec le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est encore à un stade précoce. En fait, les processus comportementaux manifestes et les réponses physiologiques, pertinentes à l'étude du soutien social dans le TSPT, ont été négligés dans la recension. Une stratégie multimodale a été développée dans notre laboratoire pour mesurer les processus de soutien social observé en lien avec les réponses cardiaques. La fréquence cardiaque moyenne (FCM) de 28 participants avec le diagnostic de TSPT a été évaluée au cours d'une série d'interactions directes en comparant les périodes de niveau de base aux périodes d’interaction neutre et active avec un proche significatif évoquant les impacts associés au trauma. Les résultats ont révélé que l'interaction active a provoqué une réponse de FCM plus élevée et que cette réponse était positivement corrélée avec l’intensité des symptômes de TSPT, ainsi qu'avec le soutien positif perçu. Ces résultats suggèrent que le soutien social module la réactivité émotionnelle et constitue un élément important dans l’expression des symptômes de TSPT.
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14h40-14h50
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Période de questions
Modératrice : Bianca D’Antono
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14h50-15h20
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Pause --- Délibération du jury pour les affiches étudiantes ---
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15h20-15h50
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Santé mentale et cardiovasculaire: l'œuf et la poule
Bianca D’Antono, Ph. D.
Chercheure adjointe et psychologue, Département de psychiatrie, Université de Montréal
Chercheur adjointe, Centre de recherche de l'Institut de cardiologie de Montréal
bianca.d.antono@umontreal.ca
Il y a une vaste littérature portant sur le rôle de la dépression et de l’hostilité sur le risque cardiovasculaire. L’anxiété a reçu moins d’attention dans ce contexte. Nous avons évalué l’association entre la morbidité cardiovasculaire et la détresse psychologique, dont les symptômes d’anxiété, chez des personnes en santé, chez des personnes ayant subit un infarctus du myocarde, ainsi que chez des individus en attente d’une chirurgie cardiaque. Nous présenterons les résultats préliminaires de ces études, avec une attention particulière à l’activité du système nerveux autonome. Présentation
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15h50-16h
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Période de questions
Modérateur: Pierre Rainville
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16h-16h30
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À la recherche des sources du syndrome métabolique dans la schizophrénie
Emmanuel Stip, M.D., M.Sc.
Chercheur titulaire, Centre de recherche Fernand-Seguin, Hôpital Louis-H Lafontaine
Directeur du Département de psychiatrie, Université de Montréal
emmanuel.stip@umontreal.ca
L'espérance de vie dans la schizophrénie (SCZ) est diminuée de façon très significative. Parmi les causes, le syndrome métabolique est souvent évoqué et depuis une décennie déloge les signes extrapyramidaux comme préoccupation principale des effets secondaires à surveiller auprès des patients traités par les antipsychotiques. L'origine de ce syndrome métabolique est plurielle: biologique, comportementale, sociale et économique. Nous ferons une revue des enjeux étiologiques et présenterons une étude sur les hypothèses de modification de l'appétit et des comportements alimentaires chez les patients SCZ à l'aide de la résonnance magnétique fonctionnelle. Les réseaux neuronaux impliqués dans ces mécanismes semblent différer de ceux des sujets normaux et l'introduction des antipsychotiques tels que l'olanzapine occasionne des modifications objectivables. 30 sujets ont été scannés au cours d'un protocole de visionnement passif de films et images appétissants validés en contraste avec des contenus neutres. Les patients ont ensuite reçu un traitement d'olanzapine et ont été de nouveau scannés 16 semaines après ce changement pharmacologique. Des analyses corrélationnelles avec les variables cliniques et métaboliques seront discutées.
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16h30-16h40
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Période de questions
Modérateur- Guy Rousseau
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16h40
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Invitation au cocktail et remise des prix pour les affiches étudiantes
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